Λονδίνο, Ηνωμένο Βασίλειο
Βρετανοί επιστήμονες κατάφεραν να εξηγήσουν την ικανότητα του εγκεφάλου να αυτό-προστατεύεται από την καταστρεπτική βλάβη που προκαλεί το εγκεφαλικό επεισόδιο, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Nature Medicine.
Είναι ήδη γνωστό εδώ και 85 χρόνια ότι ορισμένα εγκεφαλικά κύτταρα μπορούν να αντέξουν την στέρηση οξυγόνου και τώρα οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης με επικεφαλής τον Δρ Αλαστέρ Μπουτσαν τεκμηριώσαν πως αυτά τα κύτταρα περνούν στην φάση «επιβίωσης».
Ευελπιστούν μάλιστα ότι στο προσεχές μέλλον θα προκύψει κάποια φαρμακευτική αγωγή με την ίδια λογική, που θα προστατεύει ολόκληρο τον εγκέφαλο.
Η αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου είναι ένας αγώνας δρόμου. Οι θρόμβοι που εμποδίζουν την παροχή αίματος και τη ροή του οξυγόνου και της γλυκόζης προς τα εγκεφαλικά κύτταρα, με αποτέλεσμα τον θάνατο των τελευταίων.
Όμως το 1926 για πρώτη φορά οι επιστήμονες είχαν παρατηρήσει ότι ορισμένα κύτταρα στον ιππόκαμπο, τμήμα του εγκεφάλου που εμπλέκεται στη μνήμη, δεν πεθαίνουν.
«Επιβιώνουν παρά το γεγονός ότι κανονικά θα έπρεπε να πεθαίνουν» εξηγεί ο Δρ Μπουτσαν.
Βρετανοί επιστήμονες κατάφεραν να εξηγήσουν την ικανότητα του εγκεφάλου να αυτό-προστατεύεται από την καταστρεπτική βλάβη που προκαλεί το εγκεφαλικό επεισόδιο, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Nature Medicine.
Είναι ήδη γνωστό εδώ και 85 χρόνια ότι ορισμένα εγκεφαλικά κύτταρα μπορούν να αντέξουν την στέρηση οξυγόνου και τώρα οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης με επικεφαλής τον Δρ Αλαστέρ Μπουτσαν τεκμηριώσαν πως αυτά τα κύτταρα περνούν στην φάση «επιβίωσης».
Ευελπιστούν μάλιστα ότι στο προσεχές μέλλον θα προκύψει κάποια φαρμακευτική αγωγή με την ίδια λογική, που θα προστατεύει ολόκληρο τον εγκέφαλο.
Η αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου είναι ένας αγώνας δρόμου. Οι θρόμβοι που εμποδίζουν την παροχή αίματος και τη ροή του οξυγόνου και της γλυκόζης προς τα εγκεφαλικά κύτταρα, με αποτέλεσμα τον θάνατο των τελευταίων.
Όμως το 1926 για πρώτη φορά οι επιστήμονες είχαν παρατηρήσει ότι ορισμένα κύτταρα στον ιππόκαμπο, τμήμα του εγκεφάλου που εμπλέκεται στη μνήμη, δεν πεθαίνουν.
«Επιβιώνουν παρά το γεγονός ότι κανονικά θα έπρεπε να πεθαίνουν» εξηγεί ο Δρ Μπουτσαν.
Τα πειράματα που έκαναν οι Βρετανοί ερευνητές σε αρουραίους έδειξαν ότι τα κύτταρα που επιβιώνουν αρχίζουν να παράγουν την πρωτεΐνη hamartin, η οποία υποχρεώνει τα κύτταρα να συντηρούν αποθέματα ενέργειας. Σταματούν την παραγωγή νέων πρωτεϊνών και αποδομούν τις υπάρχουσες για να αποκτήσουν πρόσβαση στις πρώτες ύλες.
Όταν οι επιστήμονες εμπόδισαν τα κύτταρα να παράξουν harmatin, πέθαναν όπως και τα άλλα κύτταρα του εγκεφάλου.
«Αποδείξαμε για πρώτη φορά ότι ο εγκέφαλος έχει μηχανισμούς που μπορεί να χρησιμοποιήσει για να προστατεύσει τον εαυτό του και να διατηρήσει ζωντανά τα εγκεφαλικά κύτταρα», εξηγεί ο Δρ Μπουτσαν.
Στόχος των ειδικών είναι να δημιουργήσουν ένα φάρμακο που θα έχει την ίδια επίδραση, που θα μπορούσε να χορηγείται στο στάδιο της μεταφοράς του ασθενούς προς το νοσοκομείο. Έτσι θα κερδίζουν χρόνο οι γιατροί ώστε να χορηγούν τα θρομβολυτικά στο νοσοκομείο.
Βέβαια οι ερευνητές δεν έχουν απαντήσει ακόμα στο ερώτημα γιατί τα συγκεκριμένα κύτταρα έχουν αυτό τον αμυντικό μηχανισμό, ενώ άλλα γειτονικά κύτταρα στον ιππόκαμπο όχι. Υπάρχουν πάντως λειτουργικές διαφορές. Τα κύτταρα που πεθαίνουν είναι τα CA1 κύτταρα, τα οποία έχουν μεγάλη πλαστικότητα και εμπλέκονται στην εναπόθεση των αναμνήσεων ενώ αυτά που επιβιώνουν είναι τα CA3, κύτταρα λιγότερο προσαρμοστικά.
Ο Δρ Μπουτσαν ελπίζει ότι αν καταφέρει να βρει τον τρόπο να διατηρούνται τα εγκεφαλικά κύτταρα ζωντανά όχι μόνο θα αλλάξει ο τρόπος αντιμετώπισης του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά και παθήσεων όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και οι βλάβες της σπονδυλικής στήλης.
Nature Medicine. health.in
Όταν οι επιστήμονες εμπόδισαν τα κύτταρα να παράξουν harmatin, πέθαναν όπως και τα άλλα κύτταρα του εγκεφάλου.
«Αποδείξαμε για πρώτη φορά ότι ο εγκέφαλος έχει μηχανισμούς που μπορεί να χρησιμοποιήσει για να προστατεύσει τον εαυτό του και να διατηρήσει ζωντανά τα εγκεφαλικά κύτταρα», εξηγεί ο Δρ Μπουτσαν.
Στόχος των ειδικών είναι να δημιουργήσουν ένα φάρμακο που θα έχει την ίδια επίδραση, που θα μπορούσε να χορηγείται στο στάδιο της μεταφοράς του ασθενούς προς το νοσοκομείο. Έτσι θα κερδίζουν χρόνο οι γιατροί ώστε να χορηγούν τα θρομβολυτικά στο νοσοκομείο.
Βέβαια οι ερευνητές δεν έχουν απαντήσει ακόμα στο ερώτημα γιατί τα συγκεκριμένα κύτταρα έχουν αυτό τον αμυντικό μηχανισμό, ενώ άλλα γειτονικά κύτταρα στον ιππόκαμπο όχι. Υπάρχουν πάντως λειτουργικές διαφορές. Τα κύτταρα που πεθαίνουν είναι τα CA1 κύτταρα, τα οποία έχουν μεγάλη πλαστικότητα και εμπλέκονται στην εναπόθεση των αναμνήσεων ενώ αυτά που επιβιώνουν είναι τα CA3, κύτταρα λιγότερο προσαρμοστικά.
Ο Δρ Μπουτσαν ελπίζει ότι αν καταφέρει να βρει τον τρόπο να διατηρούνται τα εγκεφαλικά κύτταρα ζωντανά όχι μόνο θα αλλάξει ο τρόπος αντιμετώπισης του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά και παθήσεων όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και οι βλάβες της σπονδυλικής στήλης.
Nature Medicine. health.in